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老年肺炎發(fā)病的五大危險(xiǎn)因素

　　年齡大于65歲本身可能不是引起老年肺炎發(fā)病率和死亡率增高的最重要危險(xiǎn)因子，但有可能使老年人易處于基礎(chǔ)危險(xiǎn)狀態(tài)。老齡、氣管插管、慢性疾病、營(yíng)養(yǎng)不良、接受免疫抑制劑治療等都是老年人易患肺炎的高危易感因素。 　　 　

　1口腔內(nèi)正常菌群變貌及吞咽咳嗽反應(yīng)降低導(dǎo)致阻止病原體侵入的能力降低 　

　正常情況下，口腔內(nèi)棲有非病原性菌群，主要為口腔鏈球菌、韋榮球菌類和消化球菌類細(xì)菌。牙隙隱蔽處又有放線菌類和少量肺炎球菌、溶血性鏈球菌和流感嗜血桿菌等病原性細(xì)菌，但在正常菌群影響下不易增殖。老年人多不關(guān)心口腔衛(wèi)生，或由于應(yīng)用抗生素、營(yíng)養(yǎng)缺乏及齒齦炎等，口腔中易檢出革蘭陰性桿菌�；蛴钟形�、食管反流而污染口腔時(shí)，可導(dǎo)致口腔菌群改變。研究發(fā)現(xiàn)嚴(yán)格的口腔衛(wèi)生管理能夠減少住院患者和老人的肺炎發(fā)生率。在防御功能中，唾液的分泌和流動(dòng)以及吞咽對(duì)維持口咽部正常的細(xì)菌平衡非常重要，老年人經(jīng)常用口呼吸，口腔干燥，黏膜表面不易為唾液所“洗刷”。而且唾液中分泌型IgA隨增齡而減少。Brukiene VJ等發(fā)現(xiàn)唾液分泌減少使其對(duì)老年人的保護(hù)作用降低。另外，老年人常常服用的藥物也會(huì)引起唾液分泌減少，包括三環(huán)類抗抑郁藥、利尿劑、抗精神病藥、止吐藥以及抗組胺藥等。口腔和牙齒疾病也增加唾液中的細(xì)菌，引起定植菌變化，這些因素會(huì)使吸入性肺炎發(fā)生率增加。老年人吸入異物后，嗆、咳等上呼吸道保護(hù)性反射減弱，吞咽與聲門關(guān)閉動(dòng)作常不協(xié)調(diào)，同時(shí)將反流的胃內(nèi)容物吸入氣管內(nèi)，其中混入大量細(xì)菌和胃酸,易引起吸入性肺炎。EbiharaS等發(fā)現(xiàn)吸入性肺炎患者的咳嗽反射減弱。因?yàn)檠�管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）基因插入/缺失和咳嗽反射相關(guān)，MorimotoS等研究發(fā)現(xiàn)ACE基因缺失是老年肺炎的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。van de Garde等檢測(cè)了134例住院的肺炎患者第2、3、5、10天以及康復(fù)時(shí)的血漿ACE的活性，發(fā)現(xiàn)肺炎患者的血漿ACE活性顯著降低。Arai T發(fā)現(xiàn)ACEI類藥物有減少腦卒中患者的肺炎發(fā)生率。 　　 　　

2老年人氣道廓清機(jī)制降低 　

　老年人痰液中黏性成分增加，咳痰能力減退，導(dǎo)致氣道開放度減低，多有氣道閉塞的傾向，這種情況尤其在老年性肺氣腫中表現(xiàn)尤為明顯。老齡人常因病毒感染而使氣道細(xì)胞受損，支原體感染可使纖毛脫落，肺炎球菌則可使纖毛處于麻痹狀態(tài)，均致氣道黏膜纖毛廓清功能低下。老年人由于上呼吸道黏膜和腺體萎縮，黏液、唾液分泌減少，黏膜-黏液系統(tǒng)的防御功能下降，病原體易在上呼吸道定植，并且繁殖,成為老年肺炎發(fā)生的病原學(xué)條件。老年人的肺泡、肺泡囊、肺泡管及呼吸細(xì)支氣管隨年齡增長(zhǎng)呈擴(kuò)張性變化，肺彈性收縮力、呼吸肌力降低，對(duì)咳嗽的反應(yīng)能力減弱，且老年人常伴有多臟器功能障礙，造成老年人肺部感染時(shí)的癥狀體征常被掩蓋。 　　 　

　3肺泡防御能力降低

　　老年人小氣道杯狀細(xì)胞數(shù)量隨年齡的增大而增多，分泌亢進(jìn)，黏液分泌增多，同時(shí)黏膜纖毛運(yùn)動(dòng)減弱，氣管壁、肺組織的彈力減弱，使氣管腔內(nèi)的分泌物排出不暢，容易產(chǎn)生黏液潴留。老年人喉、咽腔黏膜萎縮，感覺減退，容易引起吞咽障礙，使食物嗆入下呼吸道，口咽部的寄殖菌也隨之進(jìn)入。老年人的巨噬細(xì)胞吞噬、趨化性和中性粒細(xì)胞殺菌作用等非特異性免疫反應(yīng)低下，而通過淋巴細(xì)胞實(shí)現(xiàn)的特異性免疫反應(yīng)更差。表現(xiàn)為T細(xì)胞減少及IL-2低下、NK細(xì)胞增加以代償?shù)鼐S持免疫功能，B細(xì)胞亦形減少，但I(xiàn)gG及IgA增加，唯補(bǔ)體系統(tǒng)改變不大，即體液性免疫相對(duì)穩(wěn)定。所以，從肺泡防御角度而論，老齡人對(duì)受細(xì)胞性免疫制約的病毒、真菌及原蟲以及細(xì)胞內(nèi)寄生菌如結(jié)核桿菌、軍團(tuán)菌和衣原體等的抵抗力均將降低。 　　 　　

4肺外因子導(dǎo)致的老年人肺炎多發(fā) 　　

老年人一般有多種內(nèi)外科疾病，各器官功能衰退、營(yíng)養(yǎng)缺乏狀態(tài)等,均可直接或間接影響老年人肺炎發(fā)生率,并左右其病情嚴(yán)重程度與預(yù)后。腦血管意外后遺癥、血液病、胃食管反流和糖尿病對(duì)肺炎的影響較大，例如糖尿病時(shí)微循環(huán)障礙致肺毛細(xì)血管床縮減,神經(jīng)損害所致咳嗽反射抑制,反復(fù)感染致黏膜纖毛系統(tǒng)異常，脫水所致上氣道干燥，以及低營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)等均屬肺炎易發(fā)因子。糖尿病患者肺部結(jié)締組織的膠原蛋白和彈性蛋白修飾，以及由慢性高血糖誘導(dǎo)的糖基化蛋白導(dǎo)致的微血管病變，使其肺泡基膜增厚，肺彌散功能的減退，對(duì)病原體抵抗力下降。徐軼等通過單因素分析研究發(fā)現(xiàn)低蛋白血癥的老年患者醫(yī)院獲得性肺炎的發(fā)生率是清蛋白正常老年患者的12倍。 　　 　　

老年人胃腸道消化吸收功能的下降，消化酶分泌減少，影響營(yíng)養(yǎng)的吸收，影響了患者的營(yíng)養(yǎng)狀況。且老年性肺炎起病急驟，病情重，病后大多食欲不振，食物及水?dāng)z入量嚴(yán)重不足，患者處于營(yíng)養(yǎng)不良狀態(tài)，而感染又進(jìn)一步促進(jìn)營(yíng)養(yǎng)消耗，二者形成惡性循環(huán)。Riquelme OR等研究社區(qū)獲得性肺炎患者營(yíng)養(yǎng)狀況和預(yù)后的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)在老年組和青年組，營(yíng)養(yǎng)不良都會(huì)導(dǎo)致更長(zhǎng)的住院日期和更高的死亡率。Barnett JB等研究發(fā)現(xiàn)低鋅狀態(tài)可能是老年人患肺炎的一個(gè)高危因素。低鋅狀態(tài)損害人的免疫功能，減弱人對(duì)病原體的抵抗力，和肺炎發(fā)生率以及肺炎病程息息相關(guān)，增加抗生素的使用時(shí)間并且增加老年患者的死亡率。微量鋅補(bǔ)充療法對(duì)于老年人肺炎發(fā)病率干預(yù)的有效性需要隨機(jī)、雙盲、對(duì)照實(shí)驗(yàn)來確定。Meydani SN也證實(shí)正常血清鋅濃度的老年肺炎患者比低血清鋅患者的病程更短、抗生素使用療程更短。 　

　 　　5院內(nèi)感染 　

　醫(yī)院感染與侵入性操作、藥物作用的關(guān)系密切。Deng Z研究發(fā)現(xiàn)再次住院、進(jìn)ICU治療、10年或者10年以上的copd病史、免疫抑制劑、抗生素的使用、經(jīng)鼻插胃管、機(jī)械通氣、H2受體阻滯劑或者抑酸劑使用、1周內(nèi)發(fā)生的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、意識(shí)障礙、仰臥位、清蛋白<35 g/L均是老年人醫(yī)院獲得性肺炎的獨(dú)立易感因素。PPAR-激動(dòng)劑噻唑烷二酮類藥物，比如羅格列酮和吡格列酮有活化糖皮質(zhì)激素受體并且有免疫調(diào)制作用，Singh S等發(fā)現(xiàn)此類藥物提高2型糖尿病患者的肺炎和下呼吸道感染的發(fā)生率。Garcia-Vidal研究表明沒有接種肺炎鏈球菌肺炎是社區(qū)肺炎再發(fā)的危險(xiǎn)因素。大型手術(shù)、腔鏡手術(shù)、氣管插管、導(dǎo)尿與持續(xù)導(dǎo)尿、血液透析、靜脈和肌內(nèi)注射、腫瘤放療與化療、介入治療等切入性診療操作均為醫(yī)源性危險(xiǎn)因素,這些醫(yī)源性因素可破壞人體自身天然的免疫屏障,從而對(duì)人體造成真菌感染的不良后果,尤其是氣管切開、霧化吸入、呼吸機(jī)應(yīng)用更是老年真菌性肺炎的危險(xiǎn)因素。 　　 　　

基于老年肺炎的易感危險(xiǎn)因素，我們能夠有的放矢地加強(qiáng)吞咽功能鍛煉、接種疫苗、增強(qiáng)免疫力等措施，力爭(zhēng)減少肺炎的發(fā)病率和死亡率，防范于未然。